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光照疗法

临床研究

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关于光疗

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小鼠研究

光生物调控可减少饮食诱导的肥胖和高血糖小鼠的腹部脂肪组织炎症浸润。

Non-irradiated control animals display inflammatory areas almost five times greater than the treated group (p < 0.001). This result on inflammatory infiltrate may have caused impacts on the significant lower blood glucose level from irradiated animals (p = 0.04), twenty-four hours after the last irradiation session.

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临床试验
糖尿病

光生物调控治疗可降低脂肪细胞中游离脂肪酸的生成和释放,改善2型糖尿病的胰岛素抵抗。

本研究结果表明,PBMT能抑制胰岛素抵抗的脂肪细胞中FFA的生成和释放,降低糖尿病db/db小鼠和HFD喂养小鼠的血浆FFA水平。因此,PBMT可能改善糖尿病小鼠全身胰岛素抵抗。GTT分析表明,PBMT后db/db小鼠的葡萄糖耐受性明显增强(图5D,E)。同时,激光处理后db/db小鼠的胰岛素敏感性也有所提高(图5F,G)。在HFD喂养的小鼠中,PBMT后葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性也得到改善(图5H-K)。这些结果表明,PBMT可以改善糖尿病小鼠全身胰岛素抵抗PBMT促进了线粒体活性氧(ROS)的产生,抑制了磷酸酶和天麻同源物(PTEN),促进了蛋白激酶B(AKT)的激活。AKT的光激活抑制了叉头盒转录因子O1(FoxO1)的转录活性,降低了脂肪分解酶的表达和FFA的生成和释放。消除ROS消除或抑制AKT可阻断激光治疗在体内和体外的效果。综上所述,PBMT可抑制胰岛素抵抗的脂肪细胞中FFA的生成和释放,有助于改善2型糖尿病小鼠模型的胰岛素抵抗。

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临床试验
骨头

骨髓凝固和低水平激光治疗通过增强血管生成、细胞增殖、成骨细胞分化和矿化,加速骨愈合。

BMA/LLLT和LLLT组呈现的VEGF表达明显高于组对照。BMA/LLLT组呈现的PCNA表达量明显高于所有实验组。BMA组和BMA/LLLT组BMP-2的表达量明显高于所有实验组。LLLT组和BMA/LLLT组OPN的表达明显高于对照组和BMA组。LLLT组、BMA组和BMA/LLLT组的OCN表达量明显高于对照组。可以得出结论,BMA与LLLT的联合,通过提高VEGF、PCNA、Runx2、BMP-2、OPN、OCN的表达,增强了骨愈合能力。

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临床试验
骨头

体外冲击波治疗或低水平激光治疗。双磷酸盐治疗中,哪种方法对骨愈合更有效?

早期LLLT+ESWT组新骨量最高。基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达量也因LLLT和ESWT的应用而增加。LLLT和ESWT在早期对臼齿愈合有相似的作用,共同使用对愈合后效果更好。LLLT可增加CD31的表达,增加血管化和软组织愈合。

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临床试验
骨头

海洋胶原蛋白支架和光生物调控对小腿缺损模型骨愈合过程的影响.

组织学研究结果表明,SPG/PBM处理的动物,在手术后45天,与CG相比,缺损区域的结缔组织和新形成的骨组织数量较多。尽管如此,在组织形态学上没有观察到组间的差异。有趣的是,抗转化生长因子-β(TGF-β)和抗血管内皮生长因子(VEGF)免疫染色,在手术后45天,可以观察到SPG/PBM的数值较高。

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临床试验
骨头
骨头

牛骨移植与激光光生物调控相结合的成骨潜力。在Wistar大鼠身上进行的体外示范性研究,基于同步辐射微断层扫描和组织学的交叉连接研究。

我们证明,使用光生物调控提供了一个更好的愈合效果,比只接受生物材料的支持时。这种效果对于短时间的治疗是很明显的,即在手术后的前14天。

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临床试验
骨头
骨头

低水平激光治疗对糖尿病骨愈合的影响评价.

LLLT能有效刺激破骨细胞生成,但未能增加骨形成。移植增生治疗骨缺损似乎对糖尿病患者的正常骨愈合至关重要,再生可能会得到LLLT的支持,以增强成骨细胞的生成。

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临床试验
骨头
吸烟

烟草烟雾作用下应用LLLT对大鼠小腿缺损的影响。

在本研究的局限性内,可以得出结论,所采用的PBM方案对骨质增生提供了辅助作用,可以弥补吸烟在骨修复过程中的不利因素。

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临床试验
骨头

904↪Zs_2009↩nm低水平激光照射会降低Wistar大鼠白色脂肪组织中分解相关基因的表达。激光对新陈代谢的可能作用。

我们证明,与CTL(L)组相比,低水平激光照射能够增加动物的采食量和脂肪组织的相对质量。激光治疗还能增加血清甘油三酯[CTL↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩46.99↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩5.87;CTL(L)↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩57.46↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩14.38;CAF↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩43.98↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩5.17;CAF(L)↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩56.9↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩6.12;p↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩0.007]和总胆固醇(CTL↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩70.62↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩6.80;CTL(L)↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩79.41↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩13.07;CAF↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩71.01↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩5.52;和CAF(L)↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩79.23↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩6.881;p↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩0.003)。激光PBM降低了脂肪组织中研究基因的表达,表明PBM能够阻止该组织的分解反应。有趣的是,CAF(L)和CAF动物呈现出相同的CLT(L)表型,然而并没有增加饲料摄入量和脂肪组织的相对重量。这些现象的描述为研究低水平激光在脂肪组织中的作用开辟了一个新的视角。

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临床试验
骨头
吸烟

红外光生物调控(PBM)疗法可改善高脂喂养小鼠脂肪组织的葡萄糖代谢和细胞内胰岛素通路。

PBM治疗改善了葡萄糖耐量和Akt(Ser473)的磷酸化,逆转了HFD诱导的GLUT4含量减少和AS160(Ser588)的磷酸化。同时,PBM治疗也逆转了表皮和肠系膜脂肪细胞面积的增加。血清总胆固醇不受饮食影响(饮食主效应p=0.39),但有PBM主效应(p=0.047)。Post hoc显示,无论饮食治疗如何,PBM都能降低血清总胆固醇(p = 0.043)(图3b)。在本研究中,PBM治疗没有改变HFD诱导的空腹高血糖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗的增加,如HOMA-IR评估。另一方面,PBM治疗改善了HFD喂养小鼠的葡萄糖不耐受性。同时,PBM治疗也逆转了表皮和肠系膜脂肪细胞面积的增加。结果表明,慢性PBM治疗可以改善HFD诱导的小鼠肥胖和胰岛素抵抗的相关参数。

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临床试验
Bonest

低水平激光治疗对脂肪整形手术前腹部脂肪细胞的影响.

最近,有报道称,低水平激光治疗在短暂的治疗后,通过打开专门的尚未确定的细胞膜相关孔隙,使脂肪细胞中储存的脂肪液化或释放。没有组织学组织的变化或特别是在脂肪细胞结构中观察到任何深度与最长的低水平激光治疗(60分钟与超湿液体)。这些数据并不支持脂肪整形手术前的低水平激光治疗治疗会破坏组织脂肪细胞结构的观点。

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临床试验
Bonest

低水平激光治疗和唑来膦酸对骨修复过程的影响

组间比较,第1组(均数±SD=↪Zs_2009↩45.2↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩18.56%)与第2组(64.13↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩3.51%)(p↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩0.358)和第4组(15.2↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩78.22%)(p↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩0.049)相比,在14天时呈现出较低的骨形成量。第3组(20.99↪Zs_2009↩±↪Zs_2009↩7.42%)也呈现出较低的新生骨组织数量,与第1组(p↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩0.002)、第2组、第4组(p↪Zs_2009↩≤↪Zs_2009↩0,001)相比,差异有统计学意义。28天后,第1组与其他组相比,呈现出较少的新生骨组织,p↪Zs_2009↩=↪Zs_2009↩0.020。因此,得出结论,在研究期间,与唑来膦酸相关的LLLT对刺激大鼠手术造成的缺损的骨形成是有效的。

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临床试验
骨头

光生物调控治疗在骨修复中与骨形态发生蛋白和引导骨再生相关。组织形态学研究

组织学分析证实了组织形态学的结果,实验组在30天结束时,骨新生形成的质量和数量明显高于对照组。PBMT主要在与BMPs和生物膜相关时,对骨修复有效。该研究结果具有良好的前景,激励着人们进一步开展科学和临床研究。

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临床试验
Bonest

低位激光辅助吸脂塑形:700例临床报告。

95%的病例获得了良好的美学效果,包括轮廓轮廓的改善、平滑的腹部表面和良好的皮肤回缩。术后恢复快,并发症少。

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临床试验
Bonest

脂肪液化:低水平激光能量对脂肪组织的影响。

低水平激光能量影响脂肪细胞,使细胞膜上的一个过渡性孔洞打开,从而使脂肪含量从细胞内进入细胞外。间隙中的细胞和毛细血管仍保持完整。低位激光辅助脂肪整形术对脂肪整形技术的手术实施有很大的影响。评论。这些结果没有得到Brown等人2004年发表的论文的支持。

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临床试验
Bonest

激光光生物调控904nm促进3T3-L1脂肪细胞分化细胞中激素敏感脂肪酶活性的抑制。

激光光生物调控的反应能够引发对HSL活性的抑制。

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临床试验
Bonest
吸烟

低水平激光治疗对大鼠活体脂肪组织的作用。

低水平的激光射线使棕色脂肪滴凝聚和融合。此外,它们还刺激细胞外基质中毛细血管的增生和充血。评论。参数报告不充分:没有提到光斑面积(cm2)和辐射能量(J)。

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临床试验
酒精

使用低能激光辅助治疗酒瘾。

观察到BDI-FS的改善和β-内啡肽水平的增加。这些结果表明,激光疗法可以作为酒精中毒的辅助治疗手段。

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临床试验
酒精

低水平激光治疗对用新型异源纤维蛋白密封剂稳定自体骨移植的影响.

总之,低水平激光治疗能刺激骨再生,加速自体骨移植的整合过程。

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低水平激光治疗对块状异体移植结合的影响。

深度冷冻处理后的块状异体移植物在移植物-宿主界面的融合、适度的骨重塑、部分骨细胞裂隙填充、术后早期炎症浸润较少,胶原蛋白沉积高于对照组。

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临床试验
酒精

低水平激光照射对骨组织中骨钙蛋白和基因表达的影响.

免疫细胞化学评分显示,无论是体内还是体外,对照组和激光组均无明显差异。基因表达也无统计学差异。低水平激光照射没有改变骨钙蛋白和基因在体内和体外的表达,在研究期间,但它可能已经表达了他们在一个较早的时期。

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临床试验
酒精
吸烟

在啮齿动物模型中,低水平激光治疗可刺激骨代谢,抑制牙根吸收。

综上所述,我们的结果表明,LLLT可以刺激骨重塑减少大鼠模型中的根吸收。LLLT通过大鼠模型中的骨形成和骨吸收来改善牙齿运动。

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临床试验
酒精
吸烟

低水平激光治疗与糖尿病大鼠骨组织的阻力训练方案相关联。

总而言之,可以认为阻力锻炼计划刺激了骨代谢,最终增加了胫骨皮质面积、骨矿物质含量、骨矿物质密度和生物力学性能。此外,体能锻炼和LLLT的关联产生了更高的骨矿物质含量和硬度值。星。各项参数报告良好

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临床试验
酒精
吸烟

红外线激光与骨代谢:一项试点研究。

在6只Wislander大鼠的每只顶骨上建立一个圆形缺损。动物被分为两个三单元的亚组。实验组在左侧缺损处接受红外激光照射。对照组为假照射。28天后,用锝-99m亚甲基二膦酸闪烁法评价骨代谢情况。所得结果显示,激光治疗后的缺损与对照组的骨代谢活性无差异。

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临床试验
酒精

低水平激光照射对骨细胞培养的影响。

根据能量密度水平,在632.8、635和830纳米的波长下,DNA合成显著增加。在780纳米处发现了减少。这些发现表明LLLI在骨修复过程中可能有治疗用途。

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临床试验
酒精
吸烟

激光针灸对青春期大鼠纵向骨生长的影响.

综上所述,LA能促进青春期大鼠骨骼的纵向生长,提示激光针灸可能是改善儿童和青少年生长潜力的一种有前途的干预措施。

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临床试验
酒精
吸烟

光生物调控预调理脂肪源干细胞可显著提高大鼠临界大小股骨缺损的骨愈合。

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临床试验
酒精

光生物调控疗法与引导骨再生在临界尺寸缺损中的相关评价。体内研究。

各组与C组相比,新骨形成面积均较大(9.96±4.49%)。PBMT+M组(取得的新骨量较大(64.09±7.62%),其次是PBMT组(47.67±8.66%)、M组(47.43±15.73%)、AB+PBMT组(39.15±16.72%)、AB+PBMT+M组(35.82±7.68%)。C组之后,AB组(25.10±16.59%)和AB+M组(22.72±13.83%)的新形成骨量最小。AB+M组(14.93±8.92%)和AB+PBMT+M组(14.76±6.58%)之间剩余颗粒面积无统计学差异。

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临床试验
骨头
兔子

低水平激光治疗对兔骨折愈合的影响.

研究结果表明,在本研究中,激光治疗既没有增强胼胝形成,也没有缩短兔桡骨完全性骨折的修复时间。

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临床试验
骨头
小鼠

低水平激光治疗可加速脊髓损伤大鼠的骨愈合。

组织学和形态学评价结果表明,SL组与SC组相比,新形成的骨量较大。此外,在SL组中观察到显著的RUNX2(Runt相关转录因子2)的免疫表达。生物力学评价无统计学差异。总之,结果表明LLLT加速了完全性SCI大鼠的骨修复过程。

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临床试验
骨头

低水平激光治疗对放疗损伤骨的修复效果。

结果表明,LLLT对正常骨骼具有积极的局部生物刺激作用。但LLLT不能逆转电离辐射引起的骨代谢损伤。注:摘要中的参数与全文给出的参数有矛盾。

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詹姆斯-福斯特
市场部主管

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首席执行官

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威廉-加里森
首席执行官

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市场部主管

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Lilly Croftoon
市场部主管

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首席执行官

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